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背景：ST-6的电针（EA）可以减轻急性实验性结肠炎，但机制尚不清楚。我们研究了巨噬细胞在EA的抗炎作用及其分子机制中的作用。
方法：雄性C57BL/6小鼠随机分为5组：正常对照，葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的急性结肠炎（DSS），DSS与假EA（SEA），DSS与高频EA（HEA）和DSS与低频率EA（LEA）。在结肠炎进展期间评估体重，结肠长度，DAI评分和组织学评分。用ELISA，细胞计数珠阵列，RT-PCR和WB检测促和抗炎细胞因子的血清和结肠水平。使用流式细胞术测定结肠巨噬细胞亚群。应用磁激活细胞分选法分离结肠巨噬细胞，并用WB，RT-PCR和免疫荧光研究其分子机制。
结果：(1)与DSS组相比，HEA较LEA体重减轻，DAI和组织学评分降低。(2)HEA和LEA显着降低IL-1β，TNFα，IL-6，IL-12和IL17的血清水平，结肠蛋白和mRNA水平。HEA增加IL-10水平。（）DSS组M1巨噬细胞百分率增加，M2巨噬细胞百分率下降;HEA和LEA扭转了这一比例。（4）与DSS治疗组相比，HEA和LEA分离的巨噬细胞中NLRP、IL-1β蛋白和mRNA水平降低;（5）与DSS小鼠中的水平相比，HEA增加Nrf2/HO-1水平。
结论：电针ST-6通过抑制NLRP/IL-1β诱导的巨噬细胞极化和促进Nrf2/HO-1改善DSS诱导的急性结肠炎
溃疡性结肠炎（Ulcerativecolitis，UC）是一种慢性疾病，其特征在于直肠和结肠粘膜的弥漫性炎症。典型的临床症状是血性腹泻，其特征在于缓解和恶化的时期。近几十年来，对比发达国家如北美和东欧的发病率，UC的发病率在发展中国家增加。迄今为止，传统磺胺类，糖皮质激素和新的免疫抑制剂是有效的，但它们的副作用和高成本也是不可忽视的。近年来，一些研究表明电针（EA）可以改善急性实验性结肠炎，但是这种影响背后的机制是不确定的。更多背景知识请
